一、发病原因
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二、发病机制
1.镜下特征
(1)肿瘤细胞在表皮内单个或集群分布,对皮肤损伤周围的表皮细胞,特别是基底细胞有明显的压迫,偶尔可以聚集在表皮下部。
(2)瘤细胞大而圆,无细胞间桥,核大,胞浆丰富,淡染或空泡化。
(3)表皮真皮界面清晰。毛囊上皮和汗腺导管可出现肿瘤细胞,但一般不侵入真皮。
(4)慢性炎细胞浸润真皮浅层。
(5)有时可见大汗癌或小汗腺癌。
二、化学染色
(1)PAS部分胞浆呈阳性,耐淀粉酶(含流涎蛋白)。
(2)阿新(Alcian)蓝染色(PH2.5)部分细胞呈阳性,耐透明质酸酶。
(3)多巴反应,瘤细胞偶见黑色素,但呈阴性。
3.免疫组化染色(PAP方法):癌胚抗原染色,肿瘤细胞呈阳性,角蛋白细胞呈阴性;腺上皮细胞角蛋白染色,肿瘤细胞呈阳性。
四、酶组化染色:酸性磷酸酶、酯酶、氨肽酶和琥珀酸脱氢酶(大汗腺酶型)反应呈阳性。
5.超微结构特点电镜如下:
(1)癌细胞大,胞浆电子密度低,张力原纤维少。
(2)无桥粒,或在瘤细胞、瘤细胞和角蛋白细胞之间可能有少量桥粒。
(3)肿瘤细胞表面可有大量微绒毛或细胞间小管。
(4)有时几个瘤细胞可以围绕一个小腔排列。
(5)部分瘤细胞浆Golgi复合体发达,有大量扩张的粗内质网、颗粒分泌和细胞间小管。
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